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Gata binding protein 4

27 octubre, 2022

Ncbi

<p>This indicates the type of evidence that supports the existence of the protein. Note that the ‘protein existence’ evidence does not give information on the accuracy or correctness of the sequence(s) displayed.<p><a href=’/help/protein_existence’ target=’_top’>More…</a></p>Select a section on the left to see content.

<p>The <a href=”http://www.geneontology.org/”>Gene Ontology (GO)</a> project provides a set of hierarchical controlled vocabulary split into 3 categories:<p><a href=’/help/gene_ontology’ target=’_top’>More…</a></p>GO – Molecular functioniComplete GO annotation on QuickGO …GO – Biological processiComplete GO annotation on QuickGO …

<p>This section provides information about the protein and gene name(s) and synonym(s) and about the organism that is the source of the protein sequence.<p><a href=’/help/names_and_taxonomy_section’ target=’_top’>More…</a></p>Names & Taxonomyi

<p>This section provides information on the location and the topology of the mature protein in the cell.<p><a href=’/help/subcellular_location_section’ target=’_top’>More…</a></p>Subcellular locationi Keywords – Cellular componentiNucleusARBA annotationAutomatic assertion according to rulesi

Gata-6

Resumen de RefSeq (NM_002052): Este gen codifica un miembro de la familia GATA de factores de transcripción con dedos de zinc. Los miembros de esta familia reconocen el motivo GATA que está presente en los promotores de muchos genes. Se cree que esta proteína regula los genes implicados en la embriogénesis y en la diferenciación y función del miocardio, y es necesaria para el desarrollo testicular normal. Las mutaciones en este gen se han asociado a defectos del tabique cardíaco. Además, las alteraciones en la expresión del gen se han asociado a varios tipos de cáncer. El splicing alternativo da lugar a múltiples variantes de transcripción. [proporcionado por RefSeq, abril de 2015].

El programa RNAfold del Vienna RNA Package se utiliza para realizar las predicciones de la estructura secundaria y los cálculos de plegado. La energía de plegado estimada está en kcal/mol. Cuanto más negativa sea la energía, más estructura secundaria es probable que tenga el ARN.

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Factor de transcripción Gata

Este gen codifica un miembro de la familia GATA de factores de transcripción con dedos de zinc. Los miembros de esta familia reconocen el motivo GATA que está presente en los promotores de muchos genes. Se cree que esta proteína regula los genes implicados en la embriogénesis y en la diferenciación y función del miocardio, y es necesaria para el desarrollo normal de los testículos. Las mutaciones en este gen se han asociado a defectos del tabique cardíaco. Además, las alteraciones en la expresión del gen se han asociado a varios tipos de cáncer. El splicing alternativo da lugar a múltiples variantes de transcripción. [proporcionado por RefSeq, abril de 2015]

Nkx2-5

fl/fl, con inactivación condicional del gen GATA4 en las células mesenquimales de la papila dental. El análisis fenotípico mostró una deformación de la raíz corta junto con una reducción de las expresiones de los marcadores odonto/osteogénicos. La proliferación (pero no la apoptosis) de las células alrededor de la zona apical de la raíz estaba atenuada. In vitro, eliminamos la expresión de GATA4 en las células madre de la papila apical dental (SCAP). La proliferación, la migración y la diferenciación odonto/osteogénica de las SCAPs se vieron afectadas en el grupo shGATA4. La sobreexpresión de GATA4 en las SCAPs aumentó la mineralización. Basándonos en nuestros resultados anteriores de iTRAQ, la proteína de unión a nucleótidos de guanina 3 (GNAI3) es una de las proteínas distintivas tras la deleción de GATA4. La señalización de la proteína G está implicada en el desarrollo, la remodelación y la enfermedad de los huesos. En este estudio, tanto la deleción de GATA4 en la raíz del ratón como el knock-down en los SCAP humanos disminuyeron la expresión de GNAI3. Los ensayos de doble luciferasa y ChIP confirmaron la unión directa de GATA4 al promotor de GNAI3, tanto in vitro como in vivo. El knock-down de GNAI3 disminuyó significativamente la capacidad de diferenciación odonto/osteogénica de las SCAP. De este modo, establecemos el papel de GATA4 como un nuevo regulador del desarrollo radicular y dilucidamos sus eventos moleculares descendentes.

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