Síntomas de la azotemia en los gatos
La azotemia indica que existe un problema en los riñones para filtrar los residuos nitrogenados (nitrógeno ureico) o los productos del metabolismo muscular (creatinina), es decir, una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Estos productos nitrogenados normalmente se filtran libremente a través de los glomérulos normales (pero tienen que llegar a los glomérulos para ser filtrados). Esta filtración es responsabilidad de los glomérulos en funcionamiento y NO de los túbulos de la nefrona. La azotemia puede deberse a la disminución del aporte de residuos nitrogenados por la disminución del flujo sanguíneo (por ejemplo, hipovolemia, vasoconstricción arteriolar aferente) o a la propia enfermedad renal. Por lo tanto, existen tres tipos de azotemia en los que la ONU y la creatinina no se filtran y se retienen (en distintos grados) en la sangre, y debemos distinguir entre estos tres tipos, utilizando los datos clínicos patológicos (análisis de orina, química clínica) y los hallazgos del examen clínico y la historia.
Así pues, una azotemia puede deberse a causas prerrenales, renales o posrenales, o a una combinación de ellas en cualquier paciente. La diferenciación de las causas de la azotemia requiere un análisis de orina para evaluar la función tubular (especialmente la gravedad específica de la orina y la búsqueda de otros indicios de función tubular insuficiente, por ejemplo, glucosuria sin hiperglucemia, o lesión tubular, por ejemplo, cilindros granulares, celulares o cerosos), la evaluación de los signos clínicos y los resultados de otras pruebas diagnósticas (por ejemplo, indicios radiográficos de obstrucción del tracto urinario).
Qué es la azotemia en los gatos
Peer ReviewedUrología y Medicina RenalEnfermedad renal crónica felinaEl diagnóstico de la enfermedad renal crónica temprana en gatos, seguido de un tratamiento adecuado, es prometedor para mejorar las tasas de supervivencia de estos pacientes.6 de febrero de 2015 | Edición: Marzo/Abril 2015Gregory F. GrauerDVM, MS, DACVIMGregory F. Grauer, DVM, MS, DACVIM (SAIM), es profesor y titular de la Cátedra Jarvis de Medicina, Departamento de Ciencias Clínicas, en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas. Sus intereses clínicos y de investigación se centran en el sistema urinario de los pequeños animales. Forma parte de la junta directiva del IRIS y de la Sociedad Americana de Nefrología y Urología Veterinaria. El Dr. Grauer recibió su formación de postgrado en medicina interna en la Universidad Estatal de Colorado. Ha sido miembro del profesorado de las facultades de medicina veterinaria de la Universidad de Wisconsin y de la Universidad Estatal de Colorado.
Leer artículos escritos por Gregory F. GrauerLa enfermedad renal crónica (ERC) afecta a un porcentaje estimado del 1% al 3% de todos los gatos.1 Esta importante causa de mortalidad en los gatos se desarrolla a lo largo de un periodo de meses o años. El daño nefronal asociado es progresivo e irreversible, aunque algunos gatos con ERC tienen concentraciones de creatinina sérica estables durante meses o años.
Pronóstico de la azotemia en los gatos
La azotemia (azot, “nitrógeno” + -emia, “condición de la sangre”) es una condición médica caracterizada por niveles anormalmente altos de compuestos que contienen nitrógeno (como urea, creatinina, varios compuestos de desecho del cuerpo y otros compuestos ricos en nitrógeno) en la sangre. Está relacionada en gran medida con un filtrado insuficiente o disfuncional de la sangre por parte de los riñones[1] y, si no se controla, puede provocar uremia y lesión renal aguda (insuficiencia renal).
La azotemia prerrenal está causada por una disminución del flujo sanguíneo (hipoperfusión) a los riñones. Sin embargo, no es una enfermedad renal inherente. Puede producirse tras una hemorragia, un shock, una depleción de volumen, una insuficiencia cardíaca congestiva, una insuficiencia suprarrenal y un estrechamiento de la arteria renal, entre otras cosas[1].
La relación BUN:Cr en la azotemia prerrenal es superior a 20. La razón de esto radica en el mecanismo de filtración de BUN y creatinina. El flujo plasmático renal (FPR) está disminuido debido a la hipoperfusión, lo que provoca una disminución proporcional del FG. A su vez, la disminución del flujo y de la presión hacia el riñón será percibida por los barorreceptores de las células yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente. Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de la oclusión de la arteria renal) se estimularán los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que provoca la secreción de renina a través de los receptores β 1. La constricción de las arteriolas aferentes provoca una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo proporcionalmente el FG. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La renina se secreta a partir de los gránulos de las células JG y, una vez en el torrente sanguíneo, actúa como proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que es convertida por la enzima convertidora de angiotensina, en angiotensina II, que, a su vez, estimula la liberación de aldosterona. El aumento de los niveles de aldosterona provoca la absorción de sal y agua en el túbulo colector distal[cita requerida].
Tratamiento de la azotemia en los gatos
En la exploración física no se encontraron hallazgos significativos. La palpación abdominal, la auscultación cardíaca, los ruidos pulmonares, el nivel de hidratación, la temperatura, etc. estaban dentro de los límites normales. Los diagnósticos adicionales (análisis de sangre, análisis de orina, radiografías, ecografía) fueron esenciales para tratar la enfermedad de Gigi.
Los principales hallazgos diagnósticos en el perfil químico de la sangre de Gigi son los grandes aumentos del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina. La condición en la que un animal tiene un aumento de BUN y creatinina se llama azotemia. Hay tres mecanismos fisiopatológicos generales que pueden causar azotemia (véase la figura 1):
La dimetilarginina simétrica (SDMA) es un indicador diagnóstico más sensible de la pérdida de la función renal. Detecta la enfermedad renal cuando hay tan sólo un 40% de pérdida de la función renal, mientras que el BUN y la creatinina sólo pueden detectarse con una pérdida de la función renal superior al 70%.3
La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima hepática inducible que se libera en caso de colestasis (disminución del flujo biliar).4 La ecografía abdominal también mostró signos de colangitis, lo que apoya la evidencia de colestasis.